Alzheimer e diabete: trovate le connessioni nascoste

0
739 views
Alzheimer e diabete: trovate le connessioni nascoste

Alzheimer e diabete sono molto più collegati di quanto si possa immaginare. Negli ultimi anni, un rilevante numero di ricercatori si è concentrato sulla significativa connessione tra morbo di Alzheimer e diabete, a tal punto che è stata coniata la denominazione “diabete mellito di tipo 3” per indicare una nuova tipologia di diabete che colpisce il cervello.

Alzheimer e diabete sono molto più collegati di quanto si possa immaginare. Negli ultimi anni, un rilevante numero di ricercatori si è concentrato sulla significativa connessione tra morbo di Alzheimer e diabete, a tal punto che è stata coniata la denominazione “diabete mellito di tipo 3” per indicare una nuova tipologia di diabete che colpisce il cervello.

Diversi studi hanno dimostrato che la progressione della malattia di Alzheimer e quella del diabete mellito hanno molti fattori in comune come l’aumento dello stress ossidativo , la diminuzione nella produzione di fattori di crescita IGF-1 e IGF-2 e la compromissione dell’utilizzo del glucosio dovuta a insulino – resistenza.

L’ Alzheimer è una malattia cronica, neuro-degenerativa e infiammatoria che interessa, in particolare, aree del cervello responsabili dell’apprendimento e della memoria causando una progressiva demenza. Da un punto di vista clinico, è associata con la presenza di placche di beta-amilode, morte neuronale, diminuzione dell’attività mitocondriale (sede cellulare della produzione di energia) e stress ossidativo causato da un eccesso di radicali liberi.

Il diabete è una condizione patologica nella quale l’organismo non è in grado di regolare la concentrazione di glucosio nel sangue a causa di una insufficiente produzione di insulina da parte del pancreas e/o di insulino-resistenza (diminuzione del numero di recettori dell’insulina con conseguente ostacolo all’ingresso del glucosio nelle cellule target). Il calo nella produzione di insulina porta a stress ossidativo, danneggiamento del metabolismo, infiammazione e, infine, a morte cellulare.

Il cervello è un organo che consuma un’elevata quantità di energia, e necessita, quindi, di una performante funzione mitocondriale neuronale: un calo nella produzione di energia da parte dei mitocondri può avere un impatto severo sulla salute del cervello e può essere decisivo nello sviluppo di malattie neuro-degenerative come il disturbo cognitivo (uno dei primi sintomi dell’ Alzheimer).

A differenza dei tessuti muscolari e non-neurologici, il cervello non è in grado di immagazzinare una quantità significativa di glucosio, e, pertanto, dipende dalla produzione autonoma di insulina e fattori di crescita IGF-1 e IGF-2 per una costante “provvista” di tale molecola. Se, come nel diabete, la produzione di insulina e fattori di crescita è compromessa, si ha una progressiva degenerazione neuronale causata da stress ossidativo mitocondriale, danni al DNA, neuro-infiammazione e morte cellulare (tutti segni clinici iniziali dell’ Alzheimer).

Inoltre, in risposta alla diminuzione di energia/glucosio nelle cellule del cervello oltre che all’infiammazione e allo stress ossidativo, viene prodotto il cortisolo, un ormone con attività anti-infiammatoria. Tuttavia, una cronica sovrapproduzione di cortisolo (come si verifica nel diabete), ha un effetto neuro-degenerativo in particolare sull’ippocampo, area del cervello responsabile della memoria e dell’apprendimento e largamente interessata nella malattia di Alzheimer. L’ippocampo risulta significativamente più piccolo nei diabetici rispetto ai non diabetici.

Efficaci trattamenti per la prevenzione e la cura del diabete sono ormai disponibili da anni in clinica: pertanto, date le numerose affinità tra le due malattie, si potrebbe essere vicini allo sviluppo di adeguati rimedi per contrastare l’ Alzheimer.

Fonti:

– 1. Intranasal insulin improves cognition and modulates beta-amyloid in early AD. Neurol. 2008 Feb 5;70(6):440-8. Epub 2007 Oct 17.
– 2. Preserved cognition in patients with early Alzheimer disease and amnestic mild cognitive impairment during treatment with rosiglitazone: a preliminary study. Am J Geriatr Psychiatry. 2005 Nov;13(11):950-8.
– 3.Alzheimer’s Disease Is Type 3 Diabetes – Evidence Reviewed. J Diabetes Sci Tech Volume 2, Issue 6, November 2008.

– 4. Review of insulin and insulin-like growth factor expression, signaling, and malfunction in the central nervous system: Relevance to Alzheimer’s disease. J Alzheimer’s Disease 7 (2005) 45-61.
– 5. Impaired insulin and insulin-like growth factor expression and signaling mechanisms in Alzheimer’s disease – is this type 3 diabetes? J Alzheimer’s Disease 7 (2005) 63-80.
– 6. Brain mitochondrial dysfunction as a link between Alzheimer’s disease and diabetes. J Neurol Sci. 2007;257(1-2):206-14.

– 7. Possible implications of Insulin Resistance and Glucose metabolism in Alzheimer`s disease pathogenesis. J Cell Mol Med. 2011 Mar 24. doi: 10.1111/j.1582-4934.2011.01318.

– 8. Relationships between cortisol, DHEA sulphate and insulin-like growth factor-I system in dementia. J End Invest. 2001 Mar;24(3):139-46.
– 9. Therapeutic implications of HPA axis abnormalities in Alzheimer`s disease: review and update. Psychopharm Bull. 2003 Spring;37(2):120-34.
– 10. Cortisol, learning, memory, and attention in relation to smaller hippocampal volume in police officers with PTSD. Bio Psyc Volume 59, Issue 2, 15 Jan 2006: 171-177

a cura del dott. Salvatore Bono

The following two tabs change content below.
0 Condivisioni